胰腺炎

胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血,或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。

病因

在正常情况下,胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠,由于十二指肠内有胆汁存在,加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶,在二者的作用下,胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻,排泄不畅,即可引起胰腺炎。

当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高,如结石、肿瘤阻塞,胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织,此时,胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂,可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时,细菌可释放出激酶将胰酶激活,同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶,此酶消化活性强,渗透入胰腺组织引起自身消化,亦可引起胰腺炎。

1.急性胰腺炎

是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下:

(1)胆道系统疾病 胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,从而引起胰腺炎。

(2)酗酒和暴饮暴食 酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛,而胰管引流不畅,造成胰液在胰胆管系统的压力增高,致使高浓度的蛋白酶排泄障碍,最后导致胰腺泡破裂而发病。

(3)手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺,或造成胰胆管压力过高。

(4)感染 很多传染病可并发急性胰腺炎,症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管,可带入细菌,能使胰酶激活引起胰腺炎症。

(5)高脂血症及高钙血症高脂血症,脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血,毛细血管扩张,损害血管壁,导致胰液排泄困难;结石可阻塞胰管,引起胰腺炎。

2.慢性胰腺炎

由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。

临床表现

1.急性胰腺炎

发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。急性胰腺炎可分为普通型和出血坏死型。出血坏死型较少见,但病情严重,死亡率高。

(1)休克患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等,引起休克的原因可有多种,如由于胰液外溢,刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死,蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。

(2)腹痛 腹痛常位于中上腹部,有时向腰背部呈束带状放射,弯腰或前倾坐位可减轻;常突然发作于大量饮酒或饱餐后,程度不一,轻者为钝痛,重者多呈持续性绞痛。

(3)恶心、呕吐 多数患者起病即呕吐胃内容物,甚至呕吐胆汁,吐后腹痛并不缓解。

(4)发热 多数急性胰腺炎患者出现中度发热,一般持续3~5天。

(5)水电解质及酸碱失衡 患者有不同程度的脱水,频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒,重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。

2.慢性胰腺炎

(1)腹痛 多位于上腹部,弥散,可放射至背部、两肋,坐起或前倾有所缓解。

(2)胰腺功能不全 不同程度的消化不良症状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、脂肪泻等;半数患者因为内分泌功能障碍发生糖尿病。

(3)体征 轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征,部分病例有上腹轻度压痛;晚期慢性胰腺炎因脂肪泻可有营养不良的表现;若急性发作,则可出现中至重度的上腹压痛。

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