心肌炎

心肌炎是指心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病,根据已确定的Dallas标准,心肌内浸润的组织学证据为心肌炎性细胞浸润,并伴有邻近的心肌细胞变性和坏死。1991年Lieberman根据心肌活检的组织学改变与临床表现,将心肌炎分为暴发性心肌炎、急性心肌炎、慢性活动性心肌炎和慢性迁延性心肌炎。心肌炎临床表现多样,可从无症状至出现严重心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。心内膜心肌组织活检是心肌炎确诊的“金标准”,心肌炎的治疗主要是对症辅助支持处理,主要为积极治疗休克、心力衰竭及心律失常等综合治疗,尤其是暴发性心肌炎患者的治疗。

病因

心肌炎常由普通病毒感染或病毒感染后的免疫反应导致,病因包括感染性与非感染性两大类。感染性因素包括细菌、真菌、原虫、寄生虫、螺旋体、立克次体及病毒。非感染性因素有以下几个方面:(1)免疫介导性疾病(变应原、同种抗原、自身抗原);(2)中毒性(药物、重金属、生物毒性物质、物理损伤等)。其中最常见的病因为病毒感染,其他因素少见。

心肌炎的病理生理学

心肌炎的病理生理机制不清。大鼠肠道病毒心肌炎模型显示,病毒性心肌炎分为3期。

首先,病毒进入心肌细胞通过特定受体,柯萨奇病毒B及腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体(CAR)进入心肌细胞,柯萨奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作为协同受体。DCM行心脏移植的患者,CAR表达增高。CAR表达增加是否为发生心肌炎的危险因素尚不明确。

病毒进入急性损伤的心肌细胞,通过复制导致心肌坏死,细胞内抗原暴露及宿主免疫系统激活。心肌炎急性期持续数天,进入以自身免疫反应为特征的第二阶段,即亚急性期。该期持续数周至数月,以病毒特异性T淋巴细胞激活为特征,造成靶器官损伤。细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素1(IL-1、IL-6)、病毒抗体及心肌蛋白激活,加速心肌及其收缩功能损伤。多数心肌炎患者,通过免疫反应清除病毒而减轻心肌损害,左室功能完全恢复。也有部分患者,自身免疫过程不依赖心肌病毒存在,导致心肌重构形成DCM。

心肌持续性炎症引起心肌重构,最终发展为DCM。机体免疫导致细胞因子释放,引起炎症反应。组胺增加小鼠自身免疫性心肌炎的易感性。转化生长因子等细胞因子活化,导致细胞内信号传导蛋白SMAD级联反应,促纤维化因子增加、病理性纤维化,心肌重构、心功能下降,发生进行性心力衰竭。

疾病表现

心肌炎临床表现各异,主要取决于病变的广泛程度和严重程度,少数可完全无症状,轻者可表现为发热、咳嗽、腹泻等非特异性症状,重者可表现严重心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至死亡。因而,单依靠临床症状来诊断心肌炎的可能性较低。根据临床表现类型分型,心肌炎分为轻型、亚临床型、隐匿进展型、急性扩张型心肌病型、房室传导阻滞型、酷似心肌梗死型及猝死型。

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