多巴胺 (帮助细胞传送脉冲化学物质)

多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病,精神分裂症,Tourette综合征,注意力缺陷多动综合征和垂体肿瘤的发生等。 [1]

多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关,它传递兴奋及开心的信息。另外,多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森(Arvid Carlsson)确定多巴胺为脑内信息传递者的角色,使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。

多巴胺的功能

运动

多巴胺对运动控制起重要作用,帕金森病是由于多巴胺能神经元变性引起严重的多巴胺减少所致。多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如:大鼠的前进,后退,僵直,吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能,拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用。 [1]

同时刺激D1受体可使D2受体激动剂产生最大的运动刺激。对多巴胺受体(D1-4)基因突变鼠的行为分析可提供每一种运动亚型。与药理学研究结果相反,D1-R突变鼠的运动功能和野生型鼠相比未受影响,说明了在调控自主运动过程中不同多巴胺受体之间相互作用的复杂性。D2-R敲除鼠出现明显的运动功能受损,如运动减少,不协调或后退不能。D3-R突变鼠出现运动过度的运动亚型,与应用药理学方法给予D3-R激动剂或拮抗剂的结果一致。D4-R突变鼠的运动功能也受到影响。

药物成瘾

中脑边缘多巴胺系统与药物成瘾包括阿片,可卡因,安非他命和乙醇等造成的精神运动效应以及奖励机制的控制有关。可卡因和安非他命通过阻断多巴胺转运子(DAT)的活动,翻转多巴胺的运输增加多巴胺在突触间隙的释放。然而,阿片在纹状体,前额叶皮层,视束,伏隔核,下丘脑内侧基核和杏仁核对多巴胺的释放起抑制效应。已证明破坏伏隔核,或用D1或D2-R拮抗剂阻断多巴胺受体,可削弱吗啡,可卡因和安非他命引起的运动过度和奖励效应。D1-R敲除鼠行可卡因治疗后,不出现经典的运动过度和刻板的行为效应。在地点选择性实验模型中,D2-R敲除鼠和野生型鼠相比缺乏对吗啡的条件反射。D3-R突变鼠对可卡因的敏感性增加。D4-R突变鼠对乙醇,可卡因,安非他命引起的运动活动刺激更加敏感。

学习记忆

普遍认为中脑边缘多巴胺系统和中脑皮层多巴胺系统在学习记忆中发挥作用。有报道,猴A10区多巴胺能神经元涉及学习认知行为中基本注意力和动机过程中的冲动活动的短暂变化。

D1和D2受体可调节多巴胺在学习记忆中的作用。许多实验表明多巴胺通过D1-R调控前额叶皮层(PFC)神经元的活动和工作记忆过程。D2和D3-R基因缺陷鼠和野生鼠相比,出现延迟交替作业有关空间记忆缺陷,预先给予METH(metaphetamine)处理的突变鼠的空间学习能力未受损,说明D2-R调节学习记忆机制是通过D1-R介导的。研究发现,健康志愿者口服D2-R激动剂溴隐亭,可提高空间学习记忆的能力;而口服D2-R拮抗剂,可出现空间识别能力损害,且呈剂量依赖性下降。

脑老化

随着年龄的增长,认知功能将随之下降这一事实,在人类和灵长类中都得到了很好的证明。近年来有研究提供了直接的证据,证明了多巴胺功能下降,认知功能下降和脑老化的明显相关性,对同年龄的志愿者进行对比性研究,其结果表明,多巴胺水平与认知功能呈正相关,与年龄呈负相关。

长时程增强(LTP)

长时程增强为目前神经科学家所认同的学习记忆的细胞模式。在自由活动的大鼠海马齿状回颗粒细胞层植入慢性记录电极,在中前通路植入刺激电极,同侧脑室植入套管给药,发现预先给予D2样受体阻滞剂remoxipride可抑制海马弱的LTP(<4 h),说明D2样受体通过调控体内海马LTP和去极化涉及学习记忆的相关过程。对培养的皮层纹状体细胞脑片进行细胞内记录研究,发现用内源性多巴胺或外源性多巴胺激动剂激活多巴胺D1/D5受体对皮层纹状体通路的LTP的诱导是必需的。

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