血小板

血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆解脱落下来的小块胞质。巨核细胞虽然在骨髓的造血细胞中为数最少,仅占骨髓有核细胞总数的0.05%,但其产生的血小板却对机体的止血功能极为重要。因血管创伤而失血时,血小板在生理止血过程中的功能活动大致可以分为两个阶段:第一阶段主要是创伤发生后,血小板迅速黏附于创伤处,并聚集成团,形成较松软的止血栓子;第二段主要是促进血凝并形成坚实的止血栓子。 [1]

血小板计数的概念 是指计数单位容积血液中血小板的数量,血小板计数的正常值为125~320×10^9/L。血小板减少是引起出血时间延长,严重损伤或在激状态可发生出血。当血小板计数<50×10^9/L时,轻度损伤可引起皮肤粘膜紫癜,手术后可能出血;当血小板计数<20×10^9/L时,常有自发性出血。一般认为,当血小板计数<20×10^9>50×10^9/L,且血小板功能正常,则手术过程不至于出现明显出血。

1.血小板增多:当血小板计数>400×10^9/L时即为血小板增多,原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等;血小板增多症常见于急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者,此类增多一般不超过500×10^9/L,经治疗后情况改善,血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高,常高于600×10^9/L,随后会缓慢下降到正常范围。

2.血小板减少:当血小板计数<100×10^9/L即为血小板减少,常见于血小板生成障碍,如再生障碍性贫血,急性白血病,急性放射病等;血小板破坏增多,如原发性血小板减少性紫癜,脾功能亢进,戈谢病等,消耗过度如弥漫性血管内凝血,家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。

功能作用

血小板的主要功能是凝血和止血,修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ,血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破 裂时,血小板受刺激,由静止相变为机能相,迅即发生变形,表面粘度增大,凝聚成团;同时在表面第Ⅲ 因子的作用下,使血浆内的凝血酶原变为凝血酶,后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白,与血细胞 共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放,则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参 与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少,低于5万/μL(50×10^9/L)则有出血危险。

作用功能

血小板是骨髓中巨核细胞质脱落下来的小块,故无细胞核,表面有完整的细胞膜,血小板体积小,直经为2~4微米,呈双凸圆盘状,易受机械、化学刺激,此时便伸出突起,呈不规则形,电镜下血小板的膜表面有糖衣,能吸附血浆蛋白和凝血因子。血小板在出血凝血过程中起重要作用。

血小板聚集

在血液中,血小板是最小的细胞。血小板在电子显微镜下像橄榄形盘状.也有梭形或不规则形。血小板长为1.5~4微米,宽为0.5~2微米。正常人血液中血小板计数为(100~300)×10^9/升,1/3的血小板平时贮存在脾脏中。血小板的主要功能是凝血和止血作用,修补破损的血管。血小板的寿命平均为7~14天,当人体受伤流血时,血小板就会成群结队地在数秒钟内奋不顾身扑上去封闭伤口以止血。血小板和血液中的其他凝血物质——钙离子和凝血酶等,在破损的血管壁上聚集成团,形成血栓,堵塞破损的伤口和血管,血小板还能释放肾上腺素,引起血管收缩,促进止血。

血小板在较长一段时间里被认为是血液中的无功能的细胞碎片,直到1882年意大利医师比佐泽罗发现它们在血管损伤后

的止血过程中起着重要作用,才首次提出血小板的命名。人们发现血小板是从骨髓中巨核细胞脱落下来的小块胞质,每个巨核细胞可产生:300~4 000个血小板。

各种侵害骨髓而形成造血功能低下的疾病,都会影响血小板的质和量。当血小板数降低时,很容易发生出血不止的现象。血小板出来后,它就破裂了,放出它所含有的凝血物质——凝集素。凝集素一遇上血液里的凝集原,就会结合成凝血素。凝血素再和血浆里的纤维蛋白原结合,组成纤维蛋白,纤维蛋白很快地凝固,凝成一条条细长的纤维。这些纤维再纵横交错,形成一个堵住伤口的“纤维墙”,过几天就逐渐形成了痂。

生理作用

血栓形成和溶解当血管破损时,血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用,接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶,使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白,互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,即血栓(见凝血因子)。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内,随着血小板微丝(肌动蛋白)和肌球蛋白的收缩,使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成,血小板释放血栓烷A2;致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系

统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血效果。物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。血液凝固后,可以看见血块周围出现一些黄色透明的液体,这种液体不仅颜色与血浆不同,而且其中没有纤维蛋白原,这称为血清。

当血管损伤部位血栓形成,血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大,避免由此而产生的血管阻塞。此时,由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用,使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子,促使纤维蛋白溶酶形成,进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原,产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。

止血凝血

血液受损伤流血时,发生止血和凝血效应的机制有多种,但大都与血小板的作用有关系, 归纳起来有如下几个方面:

1、收缩血管,有助于暂时止血

血小板的止血作用,是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。

巨大血小板

血小板能释放5-羟色胺,儿茶酚按等血管收缩素,使受损伤血管不同程度地紧闭,同时管内血流量减少,防止血液流失。

2、形成止血栓,堵塞血管破裂口

血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上, 聚集成团,形成止血栓;血栓直接堵塞在血管裂口处,除了起栓堵作用外,还可维护血管壁的完整性。

3、血小板的凝血作用

释放促使血液凝固的物质,在血管破裂处加速形成凝血块。

血小板的凝血作用:血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子,增加凝血反应速度。

受到损伤的血管或组织处于产生一些因子,启动内源性和外源性血凝系统,在血小板所释放的不同因子的综合作用下,数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应,最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约34万,电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的四级结构,整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状,并相互交织成网,因而把血细胞网罗起来,形成冻胶状的血凝块。

4、释放抗纤溶因子, 抑制纤溶系统的活动

血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下,容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动, 使形成的血凝块不至于崩溃。

·5、营养和支持毛细血管内皮

·6、促进血液循环

血小板是血液中体积最小的血细胞,正常人血液中计数为100×10^9/升一300×10^9/升,占血液体积的0.3%,妇女在月经期可减少50%~75%,幼儿含量稍低。血小板约2/3在末梢血循环中,l/3在脾脏中,并在两者之间相互交换。

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